62歲的蔡錦貴（中）長期捐血，血液報告都正常，且沒有B、C肝帶原，但她今年1月突然肝腫瘤破裂差點送命。財團法人肝病防治學術基金會12日舉行23週年慶，蔡錦貴也和家人到場分享罹癌、接受手術等重生歷程和心情中央社記者陳偉婷攝 106年8月12日

（優活健康網新聞部／綜合報導）「乳房術中放射治療」(IORT) 是乳癌放療之重大突破，由於此治療技術引進國內至今僅5年左右，故仍有些醫療人員對此技術不甚熟悉，於網路上發表與國際研究相左的看法，台北振興醫院放射治療科主任王崇義醫師，特別針對關於「乳房術中放射治療」(IORT)正確觀念加以說明，讓民眾能夠清楚認識此種治療方式。

觀念一：術中放療局部復發率高於全乳照射？

王崇義醫師表示，目前IORT的實證醫學資料主要根據歐美國家的2篇大型臨床研究「TARGIT」及「ELIOT」，其中TARGIT研究追蹤5年結果顯示，手術當下做放射治療組及全乳照射組，2組病人局部復發率是2.1%：1.1%，P=0.31(無統計上意義)。也就是說，術中放射治療及全乳照射對於局部控制效果是一樣好的;ELIOT研究則顯示，若病人年齡大於50歲，腫瘤小於2公分的早期乳癌病患，對照上述2組治療，也有相當的局部控制效果。

王崇義醫師分析，雖上述兩篇大型臨床研究都尚未達10年以上，但以目前全乳照射5年能達到2%之復發率，已是令人滿意的效果；相比目前TARGIT研究，乳房術中放射治療(IORT)復發率2.1%，復發率可說是相當。

觀念二：一次性高劑量的治療不如分次低劑量？

王崇義醫師解釋，單次高劑量的治療可以引發免疫反應，改變腫瘤微環境，已達殺滅腫瘤機轉的優點，也有輻射生物學的優勢，像是加馬刀Gamma Knife及電腦刀Cyber Knife的放射治療就是此優點，故非直接用分次低劑量的方式才有較高的療效。

觀念三：術中放療違背放射治療原則？

王崇義醫師表示，目前乳癌相關文獻顯示，腫瘤復發大多在腫瘤原發處的1公分內，並非兩公分，且術中放療照射範圍能夠觸及到大部分有風險的範圍，即使超過1公分處，也有照射到40%-50%的劑量，可以充分治療1到2公分的復發風險處，故術中放療並非違背放射治療原則。

王醫師特別強調，美國放射腫瘤學會ASTRO於2016年，根據部分乳房照射修改適合治療的病人標準，主要放寬年齡、腫瘤大小等限制，其中也將IORT的運用列於治療的選擇之一。

王醫師解釋，根據以上3點觀念說明，可知目前IORT之大型臨床研究雖僅有5年的追蹤報告，但就目前結果顯示，局部控制率與全乳照射組旗鼓相當，且併發症較少，能提供病患更好的醫療照護及生活品質，因此對於符合條件的早期乳癌病患，IORT可作為治療的新選擇。（文章提供／台北振興醫院放射治療科主任王崇義醫師）

（文章授權提供／健康醫療網）

中研院研究團隊最新研究發現，腫瘤細胞可以改變其所處的微環境，促進腫瘤細胞逃脫免疫系統的攻擊及轉移。此項研究成果不但對於腫瘤細胞如何塑造出一個利於其生長轉移的環境提出新線索，也對於發展新的抗癌策略提供契機。

這項重大突破要歸功於中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華研究團隊，協同分子生物研究所特聘研究員賴明宗與細胞與個體生物學研究所已故院士、特聘研究員謝道時，論文已於8月1日發表於《臨床研究期刊》（The Journal of Clinical Investigation），並獲選本月重點論文，在JCI This Month專文介紹。論文第一作者為台大生化科學研究所博士生王雅葶。http://www.jci.org/articles/view/89957/pdf

近年來，學界對於腫瘤的瞭解已將癌症治療思維從腫瘤細胞本身，拓展到腫瘤微環境 。腫瘤環境成分複雜，除腫瘤細胞外，還包含如免疫細胞、纖維母細胞、血管內皮細胞等正常間質細胞，以及如生長因子、細胞激素、細胞外基質等非細胞因子，這些環境成分與腫瘤細胞形成互利共生的結構，腫瘤細胞更會將環境中的免疫細胞反過來變成腫瘤細胞的幫兇，進而促進腫瘤生長及轉移。然而，腫瘤細胞調控環境的分子機制仍未被科學界完全瞭解。

PML為一著名的抑癌蛋白，在腫瘤細胞內常被不正常降解 。陳瑞華研究團隊發現一種名為WDR4蛋白所組成之泛素 接合酶 複合物，會高度表達在肺癌細胞中，造成PML泛素化降解。而PML降解後則可誘發出3個調控腫瘤環境的因子，這些因子共同作用活化了環境導致腫瘤轉移。

此外，在這3個因子中，一種在細胞膜上名為CD73的酵素，則可降低環境中具腫瘤細胞毒殺能力的CD8+T細胞，同時提高具免疫抑制能力之Treg細胞，及促進腫瘤生長及轉移之M2巨噬細胞，營造出免疫抑制的環境。陳瑞華表示：「簡單來說，我們發現了WDR4透過PML降解，進而塑造了一個有利於腫瘤生長與轉移的環境。」

研究團隊利用肺癌小鼠模式（包括基因改造鼠與異體移植鼠），發現將小鼠注射CD73的抑制劑後，可以大幅抑制WDR4對PML降解所造成之免疫抑制反應，將環境轉變為不利於腫瘤生長，以此抑制肺癌發生。「阻斷CD73相關訊息路徑有希望發展為對抗因PML不正常降解所導致腫瘤轉移的新策略！」陳瑞華說。

此外，最近國外的研究顯示CD73的過度表達會降低免疫檢查點抑制劑 的抗癌能力。研究團隊後續將進一步分析合併CD73抑制劑及免疫檢查點抑制劑對於PML過度降解所致腫瘤轉移之療效。

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